Гиперхромия эритроцитов: причины, симптомы и лечение

Автор: врач-гематолог
Шутов Максим Евгеньевич

Редактор: к. м. н. врач-терапевт
Мочалов Павел Александрович

Проводя морфологическое исследование эритроцитов под микроскопом, гематолог отмечает не только их физические параметры, но и оттенок окраски. Если цвет кровяных клеток насыщенный, он перекрывает срединное просветление, типичное для нормальных кровяных клеток, фиксируется такое состояние, как гиперхромия. Её констатация – признак того, что у человека в полной мере развилась гиперхромная анемия, или она находится в стадии формирования.

 При обнаружении увеличенных эритроцитов ставится диагноз «макроцитарная или мегалобластная анемия». Для его подтверждения потребуются дополнительные методы обследования.

Гиперхромия – гиперхромная анемия

Изменение окраски эритроцитов вследствие чрезмерного насыщения их гемоглобином фиксирует цветовой показатель (ЦП).

Нормохромия - ЦП: 0,85-1,05, гиперхромия – ЦП выше 1,1. Эритроцитарные индексы МСН, МСНС, определяемые гематологическим анализатором, также не останутся неизменными.

Гиперхромия – ведущий признак макроцитарных (мегалобластных) гиперхромных анемий:

• Макроцитоз (гиперхромная макроцитарная анемия);

• Авитаминоз b12;

• Дефицит фолиевой кислоты, или витамина B_9.

При этих состояниях эритроциты представлены мегалобластами и мегалоцитами с диаметром свыше 10 мкн, тогда как норма – 7-8 микрон.

Картинка ниже показывает эритроциты в крови:

Параметры гематологического анализа, типичные для больных гиперхромной макроцитарной анемией:

• Гиперхромазия (гиперхромия) - насыщение эритроцитов хромпротеином (Hb) до стирания центрального просветления;

• Появление среди кровяных клеток макроцитов и мегалоцитов;

• Фиксация шизоцитоза (фрагментов кровяных клеток), анизоцитоза, пойкилоцитоза (изменения формы эритроцитов);

• Фиксация эритроцитов, не потерявших ядерные субстанции;

• Снижение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и нарушение их дифференцировки;

• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: появление юных клеток крови и миелоцитов, отсутствие базофилов, уменьшение числа лейкоцитов;

• Изменения в тромбоцитарной формуле (приобретение тромбоцитами гигантской величины на фоне снижения их количества).

Все изменения спровоцированы мегалобластным типом кроветворения в костном мозге. Это общий признак генетически обусловленных или приобретённых анемий, связанных с нарушениями образования ДНК.

Что происходит в костном мозге?

При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.

Процессы кроветворения на примере дефицита  B12:

• Присутствие в костном мозге высокой клеточности, неэффективного эритропоэза и мегалобластического кроветворения.

• Нарушение деления клеток, готовящихся стать полноценными эритроцитами, преобразование их в мегалобласты, разновременное созревание ядра и цитоплазмы.

• Изменчивость созревания мегалобластов, разновременная зрелость клеток, появление такого признака, как «синий» костный мозг, когда эритроциты представлены промиелобластами или базофилами.

• Насыщение цитоплазмы мегалобластов раньше нормы (гемоглобинизация цитоплазмы) на фоне нетронутого нежного ядра.

• Формирование в ядрах дегенеративных процессов типа митозов и распада клеточного ядра, вследствие чего они становятся уродливыми и неполноценными, рано погибают, едва «родившись».

• Образование мегалоцитов и макроцитов – признаков гиперхромной макроцитарной анемии.

• Негативное влияние клеточного деления на процесс образования эритроцитов (неэффективный эритропоэз), хотя синтез красного пигмента остаётся при этом в норме.

• Нарушения синтеза ДНК в белых кровяных клетках: изменение размера миелоцитов, юных, промиелоцитов и палочек, зрелых сегментоядерных лейкоцитов.

Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B₁₂, происходят и при дефиците B₆.

Причины и симптомы анемии

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, указывающий на дефицит кислорода в организме. Следствием анемии становится ишемия сердца и сердечная недостаточность.

Причины анемического синдрома и гиперхромии:

• Авитаминоз B₁₂: дефицит цианокобаламина в продуктах питания, нарушение его всасывания из-за гельминтоза, патологий поджелудочной железы, токсического отравления, заболеваний ЖКТ, наследственной предрасположенности.

• Фолиеводефицитная анемия: вегетарианство, алкоголизм, состояние беременности;

• Гиперхромия с мегалобластной анемией: подавление синтеза ДНК и РНК из-за нарушения активности ферментов.

• Гиперхромия и макроцитоз: тяжёлые патологии печени, ведущие к нарушениям синтеза витаминов, особенно витаминов B₁₂, B₆, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания.

• Миелодиспластический синдром, отдельные виды гемолитических анемий.

• Гиперхромия может появиться на фоне активного курения, так как организм при этом испытывает хроническую гипоксию.

Частные и специфические симптомы мегалобластной гиперхромной анемии:

• Общие: слабость, бледность, тахикардия, головная боль.

• Специфические: жжение языка, шаткая и неуверенная походка.

В триаду симптомов B₁₂–анемии входят патологии крови, ЖКТ, нервной системы, тогда как при дефиците фолиевой кислоты нервная система не страдает. Чаще диагностируется комбинированная патология – сочетание B₁₂ и фолиеводефицитной анемии.

Как лечить?

Специфической терапии гиперхромии не существует, врач лечит B₁₂-фолиеводефицитной анемию или эти состояния по отдельности. Основное направление лечения – назначение пациенту препаратов витамина B₉. Важно уточнить диагноз, так как излишнее применение фолиевой кислоты принесёт вред организму, обострение симптомов заболевания. Целесообразнее вместо витамина назначить цианокобаламин.

Принципы терапии авитаминоза B 12:

• Пополнение дефицита цианокобаламина;

• Активное и постоянное пополнение запасов витамина B₁₂;

• Профилактика развития анемии во избежание развития патологии.

Обязательным мероприятием становится витаминизация рациона через потребление соответствующих продуктов.