Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Автор: врач-гастроэнтеролог
Горшенина Елена Ивановна

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придаёт значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощённо и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желёз, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддаётся коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надёжно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желёз внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желёз, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для учёных, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желёз стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций повреждённые клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые неспособны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, лёгких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если учёные научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддаётся полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощённым представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьёзных морфологических повреждениях желёз желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщённом виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьёзных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объёма.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

• отрыжка;

• тошнота;

• тяжелый запах изо рта;

• метеоризм;

• переливы, урчание;

• запоры регистрируют чаще диареи;

К симптомам, не связанным прямо с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, относят:

• снижение массы тела;

• гиповитаминоз (явное снижение уровня цианокобаламина (витамина В₁₂), проявляется в виде анемии, изъязвлений на слизистой оболочке рта, покалывании языка, головных болях, желтушности кожи);

• нарушения гормонального обмена (гипокортицизм, снижение либидо)

Однако основные признаки атрофического гастрита выявляются при лабораторных, функциональных и инструментальных исследованиях.

Следует сказать, что УЗИ, рентгенография, КТ брюшной полости без контрастных веществ, МРТ не дают исчерпывающей информации о патологии. Наибольшую диагностическую ценность представляет методы эндоскопии, гастроскопии и её разновидности, например, хромогастроскопия. Это метод исследования стенок желудка после предварительной окраски их поверхности.

С помощью гастроскопа наблюдают истончение и сглаженность стенок. Хорошо просматриваются сосуды желудочных стенок (в норме они не видны). Исследования биоптата стенок выявляет дистрофию и атрофию желёз желудка. Ценным является метод внутрижелудочного измерения рН. Почти всегда выявляется изменение рН среды желудка в сторону нейтральной реакции, вплоть до ахилии. В перечень обязательных методов диагностики атрофического гастрита входит исследование микрофлоры желудка. Многие специалисты считают рутинное выявление бактерий Хеликобактер пилори малоинформативным диагностическим методом.

По теме: профилактика гастрита

Наиболее удобный, перспективный, неинвазивный (щадящий) метод исследования крови на состояние функциональной активности желудка – гастропанель.

Гастропанель – метод исследования крови, который основан на выявлении:

• Антител к Helicobacter pylori;

• Пепсиногена I – белка, ответственного за выработку HCL;

• Гастрина 17 – гормона, регулирующего секрецию соляной кислоты, регенерацию и моторику стенок.

Считается, что гастропанель целесообразно применять в комбинации с гистологическими исследованиями клеток стенки желудка. Сравнение их результатов даёт очень ценную диагностическую информацию.

Виды атрофического гастрита

Углубленные лабораторные, инструментальные и другие исследования ценны при определении видов атрофического гастрита, в зависимости от локализации патогенеза и характера повреждений. Исследования имеют ценность для выявления и дифференциации различных патологических образований в желудке, стадий и форм его воспаления.

Острый атрофический гастрит

В данном случае следует говорить о стадии обострения хронического атрофического воспаления стенок желудка. В отдельных источниках это состояние называют активным гастритом. Симптомы напоминают проявления острого поверхностного воспаления желудка.

Лабораторными и инструментальными методами устанавливают следующие характерные признаки острого атрофического гастрита:

• отёк стенок органа;

• полнокровие сосудов стенок;

• инфильтрация лейкоцитов за пределы кровеносных сосудов;

• деструкция покровного эпителия, редко – эрозии на слизистой оболочке.

В отдельных случаях атрофия клеток железистой ткани происходит под влиянием внешних чрезвычайных факторов – сильных кислот, щелочей, химических ядов и так далее. Диагностику и терапию острой токсической атрофии железистой ткани желудка проводят не гастроэнтерологи, а врачи, специализирующиеся на токсикологии, наркологии и хирургии.

Симптомы острого атрофического гастрита разнообразны: сильная боль, рвота, диарея, повышение температуры тела, нарушения сознания – обмороки, кома. Другие специфические симптомы характерны для каждого конкретного патологического процесса. Воздействие на слизистые оболочки сильных патогенов часто заканчивается гибелью пациента вследствие общей интоксикации организма, остановки сердца или дыхания.

Хронический атрофический гастрит

Является самостоятельным заболеванием, а не трансформацией острого гастрита. Иногда это состояние называют неактивным гастритом или гастритом в стадии ремиссии. Характеризуется длительно протекающей, прогрессирующей атрофией клеток железистой ткани, преобладанием дистрофических процессов над воспалительными. Патогенез приводит к изменению секреторных, моторных и всасывающих функций. При хронической форме атрофического гастрита в патогенез вовлекаются анатомически связанные с желудком органы: двенадцатиперстная кишка, пищевод, а также органы, связанные с желудком функционально: печень, поджелудочная железа, эндокринные железы. Из-за общей интоксикации организма в патогенез вовлекаются процесс кроветворения и нервная система.

Патогенез, как правило, развивается на фоне пониженной кислотности желудочного сока. Клинические симптомы соответствуют гастриту с пониженной кислотностью.

Диагноз острого и хронического гастрита ставится на основании данных дифференциальной диагностики. Обследование проводится с помощью инструментальных, функциональных и лабораторных методов. Особую ценность представляют эндоскопия и её разновидности, рН-метрия, гистологические методы исследования биоптата, лабораторное исследование крови – гастропанель.

В ходе диагностических исследований хронический атрофический гастрит проявляется следующими признаками:

• обычной или истонченной стенкой органа;

• сглаженной слизистой оболочкой;

• широкими желудочными ямочками;

• уплощением эпителия;

• низкой секреторной активностью желёз;

• умеренной инфильтрацией лейкоцитов за пределы сосудов;

• дегенерацией (вакуолизацией) клеток желёз.

Очаговый атрофический гастрит

Характеризуется появлением очагов патологически изменённой ткани стенок желудка. Острый очаговый гастрит в отдельных случаях протекает на фоне повышенной кислотности желудочного сока. Вероятно, участки не вовлеченной в патогенез железистой ткани компенсирует функции повреждённых очагов усилением секреции соляной кислоты. В остальном симптомы заболевания практически не отличаются от симптомов обычного гастрита.

При субклиническом течении очаговый атрофический гастрит проявляется непереносимостью отдельных продуктов: обычно это блюда на основе молока, жирного мяса, яиц. После их употребления начинается изжога, тошнота, иногда рвота. Дифференциальный диагноз ставится на основании лабораторных и инструментальных исследований.

Умеренный атрофический гастрит

По степени вовлеченности железистой ткани в дегенеративно-атрофические процессы иногда в клинической практике выделяют умеренную форму воспаления. Обозначение носит условный характер и подразумевает легкую, частичную форму патологической трансформации клеток желудочных стенок.

Умеренный атрофический гастрит выявляется только при гистологическом исследовании железистых клеток. При этом проводят определение количества не повреждённых клеток на единицу площади слизистой желудка, а также анализируют глубину микроструктурных изменений железистой и перерожденной ткани, что служит критерием определения этого вида заболевания.

Клинические симптомы соответствуют обычным диспепсическим расстройствам. Боль, характерная для острых форм гастрита, не всегда проявляется в полной мере при этом заболевании. Чаще больные жалуются на ощущение дискомфорта в эпигастрии, возникающее после приёма пищи. Боль возможна только при употреблении тяжёлой (острой, солёной, копченой, маринованной или жирной) пищи.

Поверхностный атрофический гастрит

В соответствии с рабочей классификацией – предвестник атрофического воспаления желудка. Это ранняя стадия хронического воспаления. Повреждения минимальны, клинические симптомы не выражены. Дифференциальная диагностика возможна только с помощью эндоскопии. При детальном исследовании устанавливают:

• нормальную толщину стенки желудка;

• умеренную дегенерацию покровного эпителия;

• незначительную гиперсекрецию клеток.

Антральный атрофический гастрит

Антральный отдел находится в нижней части желудка, ближе к выходу из органа, и примыкает к двенадцатиперстной кишке. Заболевание характеризуется рубцеванием антрального отдела. Визуально этот отдел выглядит как трубка с уплотненными стенками. Уплотнение и напряжение называют ригидностью. Такая форма гастрита характеризуется умеренно выраженными клиническими признаками диспепсии – тупыми болями в солнечном сплетении, а также:

• тошнотой в утренние часы;

• отрыжкой после еды;

• снижением аппетита;

• уменьшением массы тела;

• общей слабостью.

При измерении уровня рН редко устанавливают нормальное его значение – чаще снижение в слабокислую сторону. При инструментальном исследовании слизистых оболочек выявляют деформацию, выраженные макроскопические изменения на внутренних стенках органа, снижение перистальтики стенок за счёт их ригидности. Макроскопические изменения часто диагностируют как опухолевые образования на слизистой оболочке. В антральном отделе желудка часто диагностируют язвенные процессы.

Диффузный атрофический гастрит

Означает отсутствие серьёзных дистрофических изменений. Эта форма воспаления – промежуточное звено, переходная стадия между поверхностными и дистрофическими повреждениями стенок. Главным признаком диффузного гастрита является наличие локальных очагов перерождения желёз стенок желудка, а также незрелых клеток с признаками нарушения секреторной активности.

Другие признаки диффузного атрофического гастрита:

• валики на стенках желудка;

• углубленные желудочные ямки;

• микроструктурные повреждения клеток желёз.

Лечение атрофического гастрита

Ввиду многообразия микроструктурных проявлений атрофического гастрита и скупой клинической симптоматики отсутствует единый подход к терапии этого заболевания. Признано, что сформировавшийся атрофический процесс не поддаётся коррекции. То есть, переродившиеся клетки нельзя трансформировать обратно в железистые.

Между тем, предложены и существуют эффективные схемы медикаментозного лечения атрофического гастрита в различных формах и на разных стадиях, предотвращающие дальнейшее развитие патогенеза.

Все лечебные схемы базируются на основе результатов углубленного исследования организма. Это очень важно, так как разные данные предполагает различные терапевтические подходы. В этой статье мы не будем проводить конкретизацию лечебных методик. Пусть это делает лечащий врач, исходя из конкретных условий, состояния организма больного, вовлечения в патогенез различных звеньев цепочки.

Между тем, традиционная схема лечения атрофического гастрита включает в себя:

1. Эракдикацию Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.

   Задачи эрадикации:

   • подавление развития бактерий и предотвращение формирования их устойчивости к антибиотикам;

   • применение ингибиторов протонной помпы с целью улучшения самочувствия;

   • сокращение продолжительности лечения;

   • сокращение количества лекарственных препаратов, что существенно уменьшает количество побочных эффектов от лечения;

   Обычно применяют трёх- и четырёхкомпонентные схемы эрадикации:

   • В качестве средств подавления активности бактерий применяют антибиотики (тетрациклинового, пенициллинового ряда), а также антибактериальный препарат метронидазол (Трихопол). Дозировку и кратность указывает врач.

   • В качестве ингибиторов протонной помпы используют препараты Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Рабепразол, Пантопразол, Ранитидин, висмута цитрат и другие.

2. Воздействовать на развитие аутоиммунных процессов при атрофических гастритах пока не научились в полной мере. Применение гормональных препаратов и других иммунокорректоров в большинстве случаев не оправдано.

3. Патогенетическая терапия атрофического гастрита предполагает комплексное использование лекарственных препаратов различных групп, среди них:

   • средства, облегчающие желудочное пищеварение – препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

   • при состояниях недостаточности витаминов группы B₁₂ применяют соответствующие витаминные препараты в виде парентеральных инъекций.

   • средства, оказывающие влияние на выработку соляной кислоты в виде минеральных вод (Ессентуки 4,17 и другие). Хотя они не являются лекарственными препаратами, но в отдельных случаях показывают высокую терапевтическую активность.

   • средства, снижающие воспаление – сок подорожника или гранулированный фармакологический препарат из подорожника (Плантаглюцид).

   • В последние годы чаще стали применять при лечении желудочно-кишечных воспалений Рибоксин. Этот препарат обладает свойствами, полезными при лечении атрофического гастрита.

   • для защиты слизистой оболочки применяют препараты висмута или алюминия (Висмута нитрат основной, Викалин, Викаир или Ротер, Каолин) .

   • средства, регулирующие моторную функцию желудка. Среди препаратов этой фармакологической группы чаще всего используют Домперидон и Цизаприд.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

Диета при атрофическом гастрите

Диетическое питание – неотъемлемая часть лечения всех видов гастрита. Лечение атрофического гастрита (АГ) связано с некоторыми сложностями в организации питания. В зависимости от задач терапии, рекомендовано четыре вида диет, разработанных врачом диетологом М.И. Певзнером.

1. Базовой при атрофическом гастрите является диета № 2. Она предполагает полноценное питание больного и стимуляцию функциональных желёз. Рекомендованные блюда обязательно должны отвариваться, легко прожариваться, тушиться, запекаться. Не применяются охлаждённые продукты с грубой структурой. Диета допускает употребление разнообразных блюд: мясных, рыбных. Разрешены кисломолочные, мучные продукты, яйца, сваренные вкрутую и в виде омлета. Широко используются овощи и фрукты. Всего допускается более тридцати видов различных продуктов, позволяющих организовать качественное и разнообразное питание.

2. При выраженном болевом синдроме назначают иную диету. Она обозначается №1а и назначается в первые дни заболевания. Этот вариант рациона обеспечивает минимальную нагрузку на пищеварение. Задача диеты – снизить рефлекторную возбудимость слизистой желудка. Из рациона исключаются продукты, обладающие стимулирующим воздействием на рецепторы желудка. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая. Диета состоит из девяти основных рекомендованных блюд, в основном это супы-пюре. Допускаются также молочные продукты при условии хорошей переносимости – цельное молоко, сливки, творог.

3. Диета № 1 назначается после стихания симптомов воспаления. Её применяют для ускорения процесса восстановления воспалённой слизистой оболочки желудка. Этот рацион способствует нормализации секреторной и моторной функции желудка. Из меню исключают горячие и сильно охлаждённые блюда. Не рекомендованы продукты, богатые клетчаткой. В перечень диеты входит около одиннадцати наименований блюд.

4. Диету № 4 назначают при выраженном энтеральном синдроме, когда отмечается индивидуальная непереносимость молока и других продуктов. Задача этой диеты – нормализовать функционирование желудка путём уменьшения воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка. Режим питания дробный. После стихания воспаления всегда возвращаются к полноценному питанию. При атрофическом гастрите это диета номер два.

Подробнее о диете: что можно и что нельзя есть при гастрите?